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Updated: Jul 16, 2026

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Published on: November 19, 2013

芬普拉林在普通鱼 (Cyprinus carpio L.) 中诱导神经毒性作用

Junguo Ma¹, Wenyao Xiu¹, Chunyu Diao¹

¹College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China.

Pesticide biochemistry and physiology

|December 10, 2023

概括

在鱼中暴露于propathrin (FEN) 会通过破坏血脑屏障并诱导氧化应激引起神经毒性. 这种合成的甲状腺会破坏神经递质,导致炎症,线粒和亡,影响水生生物的安全性.

科学领域:

环境毒理学环境毒理学
神经科学是一个神经科学.
水生生态毒理学水生生态毒理学

背景情况:

合成的甲类药物芬甲 (FEN) 在水生生态系统中普遍存在.
对于它对非标水生生物的神经毒性作用和机制的了解有限.
鱼 (Cyprinus carpio) 被用作模型生物来研究FEN的神经毒性.

研究的目的:

为了阐明芬普拉林对常见鱼的神经毒性影响.
调查FEN诱导的神经毒性的潜在生化和分子机制.
提供支持水生环境中芬帕林风险评估的数据.

主要方法:

鱼被暴露在FEN的两个度 (0.45和1.35微克/升) 中,持续14天.
进行了行为分析 (运动运动活动).
生物化学测定测量了紧结蛋白,酶活性 (Na+-K+-ATPase,ACHE),神经递质水平,氧化应激标志物 (ROS,SOD,CAT,MDA,8-OHdG,蛋白碳基),炎症指标 (TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10),菌体基因和与亡相关的蛋白质.

主要成果:

暴露于FEN导致了鱼的异常运动行为.
FEN改变了紧结蛋白,酶活动和神经递质表达,表明血脑屏障受损和神经毒性.
在鱼大脑中,FEN诱导了氧化应激,炎症,髓和亡.

结论:

芬普拉林在鱼中诱导神经毒性,可能是通过血脑屏障的破坏和氧化应激.
炎症,线粒和亡是参与FEN诱导的神经毒性的关键途径.
这些发现突出了FEN对水生生物的潜在风险,并为环境风险评估提供了信息.

关键词:

鱼是一种常见的鱼.普拉帕特林 (Fenpropathrin) 是一种蛋白质.线粒细胞衰变 - - 线粒细胞衰变 (mitophagy) 是一种神经毒性神经毒性氧化应激是一种氧化应激.

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