感染SARS-CoV-2引发了人类冠状动脉血管中的亲动脉原性炎症反应
Natalia Eberhardt1, Maria Gabriela Noval2, Ravneet Kaur1
1Department of Medicine, Division of Cardiology, NYU Cardiovascular Research Center, New York University School of Medicine, New York, NY, USA.
Nature cardiovascular research
|December 11, 2023
概括
严重急性呼吸道综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 直接感染冠状动脉血管,导致动脉样硬化斑块的炎症. 这种感染可能会增加COVID-19后心血管事件和长期并发症的风险.
科学领域:
- 心血管病理学心血管病理学
- 传染病免疫学 传染病免疫学
背景情况:
- 患有COVID-19的患者在感染后长达一年内面临缺血性心血管并发症的风险增加.
- 涉及到SARS-CoV-2的全身炎症反应,但冠状动脉血管和斑块的直接病毒感染尚未证实.
研究的目的:
- 调查SARS-CoV-2是否直接感染冠状动脉血管和动脉样硬化斑块.
- 为了确定SARS-CoV-2感染对斑块炎症和巨细胞活动的影响.
主要方法:
- 在已故COVID-19患者的冠状动脉病变中检测和复制SARS-CoV-2病毒RNA.
- 对动脉病变的病毒热带的分析与周血管脂肪的分析,与巨细胞透相关.
- 评估SARS-CoV-2进入巨细胞及其对神经素-1. 1的依赖性.
- 在培养的巨细胞和人类动脉样硬化扩散体中评估SARS-CoV-2诱导的炎症反应.
主要成果:
- 在严重的COVID-19病例的冠状动脉病变内检测并复制了SARS-CoV-2RNA.
- 该病毒首选向斑块巨细胞,比周围的脂肪对动脉病变的热带性更大.
- 充满胆固醇的巨细胞表现出SARS-CoV-2的进入增加,部分由神经平素-1.
- SARS-CoV-2 引发了巨细胞和血管扩展体的显著炎症,分泌出与心血管事件相关的细胞因子.
结论:
- SARS-CoV-2直接感染冠状动脉血管,包括动脉样硬化斑块.
- 病毒诱导斑块内的炎症,可能引发急性心血管事件.
- 这种直接的血管感染可能是COVID-19患者长期心血管风险增加的基础.
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