二氧化纳米颗粒诱导细胞循环停止和细胞亡通过抑制PI3K/AKT/mTOR途径在spermatogonia
Ruoyun Dong1, Xiaojia Meng2, Hongmei Chang1
1Department of Preventive Medicine / the Key Laboratory for Prevention and Control of Emerging Infectious Diseases and Public Health Security, the Xinjiang Production and Construction Corps, School of Medicine, Shihezi University, Shihezi, 832000, Xinjiang, China.
二氧化纳米颗粒 (TiO2 NPs) 通过导致细胞循环停止和精子亡来损害精子生产. 这通过PI3K/AKT/mTOR途径发生,解释了精子数量的减少.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 纳米技术 纳米技术
背景情况:
- 二氧化纳米颗粒 (TiO2 NPs) 与精子数量减少有关.
- 潜在的机制,特别是关于精子的机制,需要阐明.
研究的目的:
- 调查TiO2NP对精子细胞周期和细胞亡的影响.
- 探索PI3K/AKT/mTOR信号通路在这些效应中的作用.
主要方法:
- 鼠标精子 (GC-1) 暴露于不同的TiO2 NP度.
- 分析了细胞活力,细胞循环,细胞亡和关键信号蛋白.
- 使用IGF-1 (激动剂) 和LY294002 (抑制剂) 进行PI3K通路调节.
主要成果:
- TiO2 NPs抑制了增殖,诱导了G0/G1细胞周期停止,并促进了细胞亡.
- 观察到CDK4,CDK2,Cyclin D1,Cyclin E1的下调和p21,p53的上调.
- TiO2 NPs抑制了PI3K/AKT/mTOR通路;IGF-1逆转了影响,而LY294002则加剧了它们.
结论:
- 通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,TiO2NP会诱导精子细胞的G0/G1细胞周期停止和细胞亡.
- 这种途径的抑制是TiO2 NP诱导的精子数量减少的可能原因.
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