双乙醇通过氧化应激诱导斑马鱼的发育毒性
Fangjie Wang1, Xiaocui Ma1, Qiqing Sun1
1Children's Hospital Affiliated to Zhengzhou University, Henan Key Laboratory of Children's Genetics and Metabolic Diseases, Zhengzhou Engineering Research Center of Zebrafish Models for Pediatric Diseases and Drug Screening, Henan Children's Hospital, Zhengzhou Children's Hospital, Zhengzhou, 450018, China.
Environmental science and pollution research international
|December 11, 2023
概括
双B (BPB) 通过增加氧化损伤,导致斑马鱼早期的神经毒性和心血管问题. 抗氧化剂治疗表明氧化应激是BPBB的关键.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 发育生物学是发展生物学.
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 双A (BPA) 是一个已知的内分泌干扰物.
- 双B (BPB) 越来越多地被用作BPA的替代品.
- 对于BPB对鱼类早期发育的影响基本上是未知的.
研究的目的:
- 调查BPB对斑马鱼早期发育的毒性影响.
- 阐明BPB毒性背后的分子机制.
- 评估BPB对神经发育和心血管健康的影响.
主要方法:
- 斑马鱼胚胎在受精后的6天内暴露在不同的BPB度 (10,100,1000μg/L) 中.
- 评估了包括神经毒性和心血管毒性在内的发育终点.
- 分析了与发育相关的氧化应激标志物和基因表达.
- 评估了N-乙-L-氨酸 (NAC) 作为抗氧化剂的作用.
主要成果:
- 在斑马鱼胚胎中,BPB暴露诱导了显著的神经毒性和心血管毒性.
- 毒性影响与BPB度和氧化损伤水平正相关.
- NAC治疗改善了BPB引起的不良影响,证实了氧化应激的参与.
- BPB抑制了对早期神经和心血管发育至关重要的基因的表达.
结论:
- 在早期斑马鱼中,BPB表现出发育性毒性.
- 氧化应激是BPB不良影响的关键机制.
- BPB干扰神经发育和心血管形成的关键基因表达.
- 这项研究为了解双相应物毒性和风险评估提供了基础.
