在NMES期间由急性手损失模型诱导的β变化

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 康复工程 康复工程 康复工程
• 发动机控制器的控制器

背景情况:

• 神经肌肉电刺激 (NMES) 通过诱导肌肉收缩和调节皮质活动,有效地帮助运动康复.
• 截肢导致皮质重组,使得截肢中感觉运动皮质对NMES引起的收缩的反应变得不清楚.
• 了解这些神经反应对于开发有效的神经假肢和康复策略至关重要.

研究的目的:

• 为了研究在急性模拟手损失期间NMES引起的肌肉收缩反应中,感觉运动皮质活动如何变化.
• 量化Beta带事件相关脱同步 (Beta ERD) 和功能连接的变化.
• 探索自觉感知损失后感觉运动皮层中的补偿机制.

主要方法:

• 在11名健康受试者中,使用缺血神经阻断 (INB) 技术创建了一个急性手损失模型.
• 64通道EEG信号在2x2的因数设计中被记录下来,INB状态和NMES电流强度各不相同.
• 贝塔ERD模式和自适应定向转移函数 (ADTF) 用于分析皮质活动和功能连接性.

主要成果:

• 模拟的手损失 (INB) 诱导了NMES唤起的Beta ERD中的ipsilateral主导地位,与INB之前的反担保主导地位形成鲜明对比.
• 在INB之前,NMES在电机值以上引发了比ipsilateral显著更高的承保Beta ERD.
• 功能连接分析揭示了时间动态,INB期间的聚类系数较低,与INB之前相比.

结论:

• 失去手部自感会降低对侧传感运动皮质活动,并诱导对侧侧活动的补偿性增加,以响应NMES.
• 这些发现凸显了肢体丧失后的适应性神经可塑性.
• 这项研究为改善手假肢中自感功能重建提供了有价值的见解.