通过TRPM8激活 in vitro冷却促进了小鼠骨髓介质干细胞的肌体差异化
Ryo Takagi1, Junya Takegaki2, Shion Osana3,4
1Ritsumeikan Global Innovation Research Organization, Ritsumeikan University, Shiga, Japan.
Physiological reports
|December 12, 2023
概括
冷却激活了介酶干细胞 (MSC) 中的TRPM8通道,促进了它们的肌体分化. 这项研究表明,冷却是一种有效的方法来调节MSCs在体外的分化.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 生理学 生理学 生理学
背景情况:
- TRPM8 (过时受体潜在梅拉斯塔丁8) 激动剂促进介质干细胞 (MSC) 的骨质基因分化.
- TRPM8激活在MSCs肌源性分化中的作用在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 调查冷却诱导的TRPM8激活是否促进MSCs的肌源性分化.
- 探索TRPM8调制在调节MSC分化通路中的潜力.
主要方法:
- 从小鼠骨髓衍生的MSCs被诱导使用5-azacytidine进行分化.
- 薄荷醇 (TRPM8激动剂) 和TRPM8对抗剂被用于评估TRPM8的作用.
- 用fura-2进行细胞内 ([Ca2+]i) 成像证实了通过冷却激活TRPM8.
- MSC被暴露在冷却刺激 (17°C) 中,持续时间不同,以评估其对差异化的影响.
主要成果:
- 薄荷醇显著增加了MyoD阳性细胞,这是肌原分化的标志物.
- 冷却刺激通过TRPM8激活导致细胞内 ([Ca2+]i) 的显著增加.
- 在17°C冷却60分钟,加速了MSC肌原分化 (2.18倍).
- TRPM8对抗剂抑制了冷却的促进差异化效应.
结论:
- 通过冷却激活TRPM8,在体外促进MSCs的肌原分化.
- 在MSC中,TRPM8似乎调节了多个分化途径.
- 冷却是激活TRPM8以调节MSC差异化的可行方法.
