聚I:C) 诱导斑马鱼幼虫对二次LPS挑战的抗炎反应
Zhuang Wang1, Xinwei You1, Yuanxing Zhang2
1State Key Laboratory of Bioreactor Engineering, Laboratory for Aquatic Animal Diseases, East China University of Science and Technology, Shanghai, 200237, China.
Fish & shellfish immunology
|December 13, 2023
概括
斑马鱼幼虫的多I:C预处理训练了免疫系统,减少了LPS挑战的败血症休克. 这涉及表观遗传变化,减少巨细胞数量,提供一种新的抗炎机制.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 斑马鱼模型的模型
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 聚I:C) 激活TLR3,启动炎症和免疫反应,通常用作辅助剂或抗病毒剂.
- 在缓解炎症性疾病中,聚胺的调节作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 对斑马鱼幼虫中抗脂聚糖糖 (LPS) 诱导的败血症休克的防护作用进行研究.
- 阐明涉及多分子介导免疫调节的潜在分子和表观遗传机制.
主要方法:
- 斑马鱼幼虫被预先用聚I:C处理,然后用LPS挑战.
- 对免疫细胞群 (巨细胞和中性粒细胞) 和炎症标记物的分析.
- 对mTOR信号通路转录和H3K4me3表观遗传修饰的评估.
- 药理上抑制H3K4me3修饰和mTOR信号传递.
主要成果:
- 多I:C) 预处理显著缓解了LPS诱导的败血症休克和炎症表型.
- 经过训练的幼虫显示,在LPS挑战后,巨细胞数量减少,但中性粒细胞数量没有减少.
- 多种I:C训练提高了mTOR信号转录和H3K4me3表观遗传修饰.
- 抑制H3K4me3,但不是mTOR,逆转了巨细胞数量和炎症表型的下降.
结论:
- 聚I:C训练会诱导表观遗传重新连接,特别是H3K4me3修饰,以调解抗炎反应.
- 这种机制通过在体内减少巨细胞的数量来防止LPS诱导的败血症休克.
- 这些发现扩大了对聚I:C在调节鱼类免疫反应及其潜在治疗应用方面的理解.
