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Updated: Aug 3, 2026
09:47
Isolation, Processing and Analysis of Murine Gingival Cells
Published on: July 2, 2013
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多微生物感染通过牙外细胞囊泡诱导脂肪组织功能障碍
1State Key Laboratory of Oral Diseases, National Clinical Research Center for Oral Diseases, Department of Periodontology, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China.
Journal of dental research
|December 14, 2023
概括
牙周炎会破坏白色脂肪组织 (WAT) 的功能. 感染小鼠的牙细胞外囊泡 (gEVs) 在健康小鼠中损害了WAT,揭示了牙周疾病影响的新途径.
科学领域:
- 口腔生物学 口腔生物学
- 代谢性疾病 代谢性疾病
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 牙周炎与代谢失调和胰岛素抵抗有关.
- 连接牙周炎与脂肪组织功能障碍的机制需要进一步研究.
- 细胞外囊泡 (EVs) 调解细胞间通信,并可能将牙周炎与胰岛素耐药性联系起来.
研究的目的:
- 为了研究多微生物口腔感染对白色脂肪组织 (WAT) 功能的影响.
- 探索牙EVs (gEVs) 在调解牙周炎诱导的WAT功能障碍中的作用.
主要方法:
- 在14周的时间里,小鼠被口服感染了 * Porphyromonas gingivalis * 和 * Fusobacterium nucleatum * .
- 通过测量关键信号分子和基因表达,评估了WAT功能.
- 牙周EVs (gEVs) 被隔离,表征,并通过RNA测序分析它们的微RNA含量.
- 进行了体外和体内实验,以评估gEV对WAT的影响.
主要成果:
- 长时间的口腔感染诱导了WAT功能障碍,其证据是AKT酸化,阿迪波涅克丁和莱普丁水平降低,并改变了脂肪生成/脂质生成基因表达.
- 对gEVs的RNA测序揭示了参与胰岛素信号传递和脂肪组织功能的差异表达的微RNA.
- 来自受感染小鼠的牙周EVs (gEVs) 在功能上模仿了来自血的EVs,并在健康接受者小鼠中诱导了WAT功能障碍.
结论:
- 多微生物口腔感染显著损害了白色脂肪组织 (WAT) 的功能.
- 牙周EVs (gEVs) 代表了一种新的机制,牙周感染可以影响全身代谢健康.
- 针对gEVs可能为管理与牙周炎相关的代谢并发症提供治疗潜力.
