在小鼠腹腔大动脉动脉瘤中的lncRNA Carmn的巨介导下调
Huan Yang1, Ting Zhou1, Bo Liu1
1Department of Cell and Regenerative Biology, School of Medicine and Public Health, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, United States.
Vascular pharmacology
|December 14, 2023
概括
长非编码RNACARMN在腹腔大动脉动脉瘤 (AAA) 中被下调,可能是由于炎症性巨细胞造成的. 这种下调可能会导致AAA中光滑肌肉细胞功能的丧失.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 在RNA生物学,RNA生物学.
- 动脉样硬化研究 动脉样硬化研究
背景情况:
- 长非编码RNA (lncRNA) CARMN对于血管光滑肌细胞 (SMC) 的分化和维持它们的收缩状态至关重要.
- 腹腔大动脉瘤 (AAA) 的特征是SMC收缩蛋白减少,这表明CARMN失调的潜在作用.
研究的目的:
- 调查AAA组织中CARMN的表达水平,并探索潜在的调控机制.
主要方法:
- 分析了来自健康和AAA小鼠大心脏的单细胞和大量RNA测序数据.
- 在小鼠模型中诱导AAA ( ангиотензинII,CaCl2).
- 在现场杂交和定量PCR来评估CARMN表达和巨细胞的调节.
主要成果:
- 在SMC中,CARMN表达得到丰富,在健康和患病的大动脉中具有高收缩蛋白表达.
- 在多个AAA小鼠模型中,CARMN水平显著下调.
- 炎症性巨细胞减少了SMC中的CARMN表达,与减少的收缩基因表达相关.
结论:
- 在AAA病变发生过程中,CARMN被下调,可能由炎症性巨细胞介导.
- 减少CARMN表达可能导致AAA中SMC收缩功能的丧失.
- 在AAA治疗中,CARMN是潜在的治疗点.
