在cuprizone模型中,内源性Sox8是及时复髓化和寡基质细胞补充的关键因素
David Freudenstein1, Magdalena Lippert1, Janina Sophie Popp1
1Neuroimmunology Laboratory, Department of Neurology, University Hospital Regensburg, Franz-Josef-Strauss-Allee 11, 93053, Regensburg, Germany.
Scientific reports
|December 14, 2023
概括
转录因子Sox8在髓维护中起着至关重要的作用. 在多发性硬化症模型中,小鼠的Sox8缺乏会显著延迟复髓化,这突显了它在髓修复中的重要性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 全基因组关联研究将Sox8基因附近的单核酸多态 (SNP) 与增加多发性硬化症 (MS) 风险联系起来.
- 在成熟细胞中,Sox8对于寡类细胞的分化和髓维护至关重要.
研究的目的:
- 通过与MS相关的小鼠模型,研究Sox8在去和复髓化过程中的作用.
- 了解Sox8缺乏对寡基细胞功能和髓修复的影响.
主要方法:
- 在cuprizone诱导的脱髓化/复髓化模型中使用了Sox8淘汰赛 (Sox8-/-) 和野生型小鼠.
- 评估运动性能,体重,并在不同时间点对大脑组织进行组织学分析.
- 检查了质质,质,微质和髓标记物,以评估细胞反应和髓完整性.
主要成果:
- Sox8-/-小鼠表现出运动性能降低和体重减轻.
- 在脱髓化峰值 (5周) 时,基基细胞前体细胞的增殖减少.
- 在Sox8-/-小鼠中观察到复髓化显著延迟,在6周后成熟的寡细胞较少.
结论:
- Sox8在脱髓化后促进复髓化方面发挥着重要作用.
- 这些发现表明,Sox8对寡基细胞成熟和髓修复很重要,这可能解释了与其遗传变异相关的多发性硬化风险.
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