巨细胞内的CD36/Lyn激酶相互作用促进肺纤维化,以应对氧化脂
Doyun Kwak1, Patrick B Bradley1, Natalia Subbotina1
1Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, University of Michigan, 109 Zina Pitcher Place, BSRB 4061, Ann Arbor, MI, 48109, USA.
Respiratory research
|December 15, 2023
概括
肺部巨细胞通过通过CD36.6从受伤的膜细胞内化氧化脂 (oxPL) 来驱动纤维化. 阻止这种途径可以减少痕和TGF-β,为肺纤维化提供新的治疗点.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 膜上皮细胞 (AEC2) 损伤和巨细胞激活是肺纤维化中的关键.
- CD36调解了巨细胞吸收的亡性AEC2s,从而导致纤维化.
- 氧化脂 (oxPL) 在亡性AEC2s上涉及到膜痕.
研究的目的:
- 调查CD36在调解肺巨细胞吸收oxPL中的作用.
- 为了确定CD36介导的oxPL吸收是否驱动巨细胞激活和益纤维细胞介导体表达.
- 阐明将oxPL吸收与纤维化联系起来的信号通路.
主要方法:
- 用氧化胆 (POVPC) 治疗野生型和CD36-null小鼠.
- 在肺组织中分析巨细胞积累和细胞内氧化脂质含量.
- 测量TGF-β表达和评估Lyn激酶激活.
主要成果:
- 没有CD36的小鼠被保护免受oxPL诱导的肺痕.
- 在CD36-null小鼠的肺部积累的巨细胞较少,细胞内氧化脂质减少.
- 在CD36-null巨细胞中TGF-β表达的减少与CD36介导的Lyn激酶激活有关.
结论:
- 肺巨细胞通过CD36介导吸收oxPL是驱动肺纤维化的一个关键途径.
- 这一途径涉及Lyn激酶激活和随后的TGF-β表达.
- 针对CD36介导的oxPL吸收,为肺纤维化提供了潜在的治疗策略.
关键词:
CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36 CD36林酶激酶 (Lyn kinase) 是一种激酶.巨细胞是一个巨细胞.氧化脂酸是一种氧化脂酸.肺部纤维化 肺部纤维化在TGFβ中,TGFβ是TGFβ.更多相关视频
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