在APP/PS1小鼠的海马体中,DJ1改善了AD类病理
Yang Yang Peng1, Meng Xin Li1, Wen Jie Li1
1Department of Nutrition and Food Hygiene, College of Public Health, Zhengzhou University, Zhengzhou 450001, Henan, China.
Biomedical and environmental sciences : BES
|December 15, 2023
概括
脱甘蛋白1 (DJ1) 过度表达改善了小鼠的认知功能,并减少了阿尔茨海默氏症 (AD) 病理. 这种神经保护作用可能涉及激活NRF2/HO-1和AMPK/mTOR通路.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 阿尔茨海默病 (AD) 是一种进展性神经退行性疾病,其特点是认知能力下降和特定的神经病理学特征.
- 双重转基因小鼠的粉样蛋白前体蛋白/普雷西尼林1 (APP/PS1) 是研究AD类病理学的常见模型.
- 德格利酶蛋白1 (DJ1) 在阿尔茨海默病发病中的作用及其治疗潜力仍然是积极研究的领域.
研究的目的:
- 研究DJ1对APP/PS1小鼠的AD类病理学的治疗效果.
- 阐明DJ1影响AD进展的潜在分子机制.
主要方法:
- 使用腺相关病毒载体 (AAV) 来操纵7个月大的APP/PS1小鼠海马中的DJ1水平 (过度表达或淘汰).
- 用莫里斯水迷宫测试来评估认知功能.
- 神经病理变化和蛋白质表达被通过免疫组织化学,免疫光和西部涂抹来评估.
主要成果:
- 在APP/PS1小鼠中,DJ1过度表达显著改善了学习和记忆,由减少延迟和增加在水迷宫中的平台交叉证明.
- 相反,DJ1敲击导致神经元缩,AD相关蛋白质表达增加,氧化应激标志物升高.
- 过度表达DJ1可以调高参与抗氧化防御的关键蛋白质 (NRF2,HO-1,T-SOD,T-AOC,GSH-PX) 和自 (LC3),同时降低氧化应激 (Keap1,MDA) 和亡 (Caspase3) 的标志物. 它还调节了AMPK/mTOR信号传输.
结论:
- 在小鼠模型中,DJ1过度表达显示出显著的神经保护作用,改善认知缺陷和AD类病理.
- 通过激活NRF2/HO-1抗氧化途径和AMPK/mTOR信号途径,DJ1的治疗益处可能会得到调解.
关键词:
在AMPK/mTOR中使用.阿尔茨海默氏症是阿尔茨海默氏症的一种疾病.亡 (Apoptosis) 是一种死亡过程.自自是一种自的过程.DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1 DJ1在NRF2/HO-1中使用NRF2/HO-1.氧化应激是一种氧化应激.更多相关视频
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