纤维细胞生长因子13-中介调节中等脊髓神经元刺激性和可卡因自我管理
Nolan M Dvorak1, Jessica Di Re1, Tileena E S Vasquez1
1Department of Pharmacology and Toxicology, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX, United States.
Frontiers in neuroscience
|December 15, 2023
概括
纤维细胞生长因子13 (FGF13) 可能会防止可卡因使用障碍 (CUD). 降低FGF13在大脑中的作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 可卡因使用障碍 (CUD) 是一个重要的公共卫生问题,治疗选择有限.
- 环境的隔离增加了可卡因的自我管理和核 accumbens 贝中等状神经元 (NAcSh MSN) 刺激性.
- 确定CUD的新型治疗点至关重要.
研究的目的:
- 调查可卡因自我管理和NAcSh MSN兴奋性的基础分子机制.
- 在CUD的背景下,确定纤维细胞生长因子13 (FGF13) 在NAcSh中的作用.
主要方法:
- 从不同环境条件下从老鼠获得NAcSh的二次转录组分析.
- 在NAcSh中,在体内对FGF13进行基因沉默.
- 对NAcSh MSNs的电生理记录.
- 对可卡因需求弹性的评估.
主要成果:
- 自给可卡因改变了NAcSh中的FGF13mRNA水平,敏感 (隔离) 鼠的水平较低.
- 在NAcSh中抑制FGF13通过增强电压接的Na+ (Nav) 通道活动,增加了MSN刺激性.
- FGF13敲击降低了可卡因需求弹性,表明对可卡因的敏感性增加.
结论:
- 在NAcSh中,FGF13在可卡因自我管理方面起着保护作用.
- FGF13调节NAcSh MSN刺激性和Nav通道活动.
- FGF13代表了治疗可卡因使用障碍的潜在药理目标.


