在肥胖小鼠中,Lactobacillus amylovorus KU4 通过调节 PP4C 诱导脂肪色
Garam Yang1, Eunjeong Hong1, Sejong Oh2
1Department of Biological Sciences, College of Natural Sciences, Chonnam National University, Buk-Gu, Gwangju, Republic of Korea.
The Journal of endocrinology
|December 18, 2023
概括
乳酸菌氨酸 KU4通过抑制PP4C,激活AMPK-SIRT1-PPARγ通路来促进脂肪细胞的色化. 这种机制涉及乳酸,一个关键的代谢物,增强高脂肪饮食小鼠的脂肪代谢.
科学领域:
- 代谢性疾病研究研究.
- 微生物组和宿主新陈代谢
- 脂肪细胞生物学 脂肪细胞生物学
背景情况:
- 此前已经证明,乳酸菌氨酸 KU4 (LKU4) 在高脂肪饮食 (HFD) 的小鼠中促进脂肪细胞色.
- 通过LKU4促进PPARγ介导脂肪细胞色的确切机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明LKU4促进脂肪细胞色的分子机制.
- 研究PP4C的作用及其与AMPK-SIRT1-PPARγ通路的相互作用.
主要方法:
- 研究了LKU4对HFD小鼠和3T3-L1脂肪细胞中PP4C表达的影响.
- 评估了PP4C抑制对脂肪细胞色和AMPK-SIRT1-PPARγ通路的影响.
- 研究了乳酸,LKU4代谢物在调节PP4C和脂肪细胞色中的作用.
主要成果:
- 在脂肪组织和脂肪细胞中,LKU4抑制蛋白酸酶4催化子单元 (PP4C) 的表达.
- LKU4激活AMP激活蛋白激酶 (AMPK),促进SIRT1依赖的PPARγ脱和脂肪细胞色.
- 乳酸盐是一种LKU4代谢物,通过减少PP4C表达和活性来模仿这些效应.
结论:
- 在HFD小鼠中,LKU4通过抑制PP4C促进脂肪细胞色,从而激活AMPK-SIRT1-PPARγ信号轴.
- 这一途径突出了一个涉及微生物代谢物调节宿主能量代谢和脂肪色的新奇机制.
