HDAC11缺乏症通过将脂肪衍生的干细胞转化为棕色脂肪细胞样细胞来抵抗肥胖
Hong Yang1, Chaowei Li1, Meng Che1
1College of Animal Science and Technology, Northwest A&F University, Yangling, Shaanxi 712100, China.
International journal of biological macromolecules
|December 18, 2023
概括
基因组脱乙酶11 (HDAC11) 在肥胖中被上调. 在小鼠中抑制HDAC11可降低肥胖,促进脂肪色,并改善干细胞分化,这表明它是一种治疗点.
科学领域:
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 肥胖研究的研究.
背景情况:
- 肥胖是一个全球性健康问题,与2型糖尿病,脂质不良和癌症有关.
- 基因组脱乙酶 (HDACs) 调节细胞代谢,但HDAC11在肥胖中的作用还未得到充分研究.
- HDAC11主要在免疫,神经系统和癌症中进行了研究.
研究的目的:
- 调查基因脱乙酶11 (HDAC11) 在肥胖中的作用.
- 探索HDAC11作为肥胖和相关代谢功能障碍的潜在治疗标.
主要方法:
- 在肥胖小鼠的白色脂肪组织 (WAT) 中检查了HDAC11表达.
- 在食高脂肪饮食的小鼠中使用了lentiviral注射来敲击HDAC11.
- 在体外和体内对脂肪细胞分化,增殖和WAT色的评估影响.
主要成果:
- 在肥胖小鼠的WAT中,HDAC11表达显著上调,与肥胖症的进展相关.
- HDAC11倒置减弱了肥胖的发展,减少了WAT缩,并诱导了WAT色.
- 沉默HDAC11促进了脂肪衍生干细胞 (ADSC) 分化成棕色脂肪细胞样细胞,并抑制了增殖.
- 在肥胖小鼠中增加的HDAC11ADSCs降低了,促进了中皮分化.
结论:
- 在肥胖的发展和进展中,HDAC11起着至关重要的作用.
- 准HDAC11通过调节脂肪细胞功能和能量代谢,为肥胖提供了一个有希望的治疗策略.
- 在肥胖治疗中,HDAC11沉默可以作为能量调节的"门".
