在创伤性脑损伤后,deferoxamine通过TREM2在微质上诱导自
Chunhao Zhang1, Chen Xu1, Yao Jing1
1Department of Neurosurgery, Shanghai Sixth People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, 200233, China.
Molecular neurobiology
|December 19, 2023
概括
德菲洛克萨 (DFO) 通过调节TREM2介导的自来防止创伤性脑损伤 (TBI). 这种铁平衡机制在TBI模型中减少神经炎症,细胞亡和运动缺陷.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 创伤性脑损伤 (TBI) 涉及铁失调,炎症和自.
- 在骨髓细胞2 (TREM2) 上表达的触发受体与炎症有关,但其在TBI微质反应中的作用尚未研究.
研究的目的:
- 通过调节TREM2介导的自,研究铁化剂德胺 (DFO) 是否可以改善TBI.
- 探索针对TBI中TREM2介导自的治疗潜力.
主要方法:
- 控制皮层冲击 (CCI) 鼠标模型和初级微质伸展模型.
- 与腹腔内DFO的干预.
- 西方涂抹,qRT-PCR,道染色,免疫光,共聚焦显微镜,传输电子显微镜,H&E染色,脑水含量和神经行为评估.
主要成果:
- 在TBI模型中,DFO处理减弱了TREM2上调.
- 在TBI后,DFO显著增加了自蛋白水平和自真空.
- DFO减少了TBI诱导的亡,脑,神经炎症和运动功能障碍,部分是通过mTOR信号通路.
结论:
- 通过DFO介导的铁稳定提供神经保护TBI通过TREM2-介导的自通过调节炎症.
- 以TREM2为媒介的自是一种潜在的TBI治疗标.


