微生物群依赖的英多尔生产刺激了小鼠的原诱导性关节炎的发展
Brenda J Seymour1, Brandon Trent1, Brendan E Allen1
1Division of Rheumatology, Department of Medicine, and.
The Journal of clinical investigation
|December 19, 2023
概括
改变了托代谢,特别是醇,导致炎症性关节炎. 阻断英多尔的产生可能为类风湿性关节炎 (RA) 和脊椎关节炎 (SpA) 提供一种新的治疗策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
- 代谢学 代谢学 代谢学
背景情况:
- 改变的氨酸代谢与类风湿性关节炎 (RA) 和脊髓关节炎 (SpA) 等炎症性疾病有关.
- 连接托代谢物与疾病发病的确切机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究托代谢,特别是醇在炎症性关节炎的发展中的作用.
- 为了阐明印和关节炎进展之间的因果关系.
主要方法:
- 使用了原诱导关节炎 (CIA) 鼠标模型.
- 进行了醇补充和IL-23中和.
- 分析了人体淋巴细胞中的血清细胞因子,T细胞种群,抗体反应和基因表达.
主要成果:
- 仅仅补充英多尔就足以在吃低托芬饮食的小鼠中诱发关节炎.
- 印多尔增加了促炎性细胞因子 (IL-6,TNF,IL-1β),IL-17产生T细胞和特定抗体反应.
- 通过IL-23中和,改善了因醇诱导的关节炎的严重程度.
- 印度尔暴露提高了人类淋巴细胞中IL-17信号传递和血细胞激活基因的调节.
结论:
- 肠道失生症诱导的托代谢变化通过内促进关节炎.
- 印作为一个关键的调解者,刺激关节炎的发展.
- 向道生成为RA和SpA提供了潜在的治疗途径.
