在麻醉的老鼠中唤起动力促进的ampakine-hypoxia相互作用的模式敏感性
Prajwal P Thakre1,2,3, David D Fuller1,2,3
1Department of Physical Therapy, University of Florida, Gainesville, Florida, United States.
Journal of neurophysiology
|December 20, 2023
概括
在缺氧之前服用阿马卡因会增强动力促进 (pMF). 这种预治疗策略,使用ampakines调节α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic酸受体,为神经康复提供了一个有希望的方法.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 呼吸系统生理学 呼吸系统生理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 重复的缺氧发作可以诱导神经驱动到隔膜的持续增加,称为动力促进 (pMF).
- 单次缺氧发作通常不会诱导pMF,但可以通过阿马基因实现这一点,阿马基因调节alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic酸受体.
研究的目的:
- 调查假设,相对于缺氧,阿姆卡因的服用时间会影响pMF的诱导.
- 为了确定是否需要阿姆帕金预处理才能达到最大的pMF诱导.
主要方法:
- 在尿麻醉的老鼠中,在异形状下记录了神经活动.
- 阿尔法-氨基-3--5-甲基异醇-4-酸受体调节剂CX717 (ampakine) 在5分钟的缺氧发作之前,期间或之后静脉注射.
- 为了量化pMF,测量了启发性气爆发幅度的变化.
主要成果:
- 在缺氧 (A_prior) 之前立即给予阿马基因,导致爆幅度持续显著增加 (60分钟后比基线高70%).
- 与A_prior相比,在缺氧期间或之后给药的阿马基因产生了与A_prior相比,性爆发幅度的显着较小的增加.
- 在所有治疗组中,心率和动脉血压没有受到影响.
结论:
- 胺和缺氧呈现的顺序对动力促进的程度产生了关键影响.
- 艾马卡因预处理是诱导强大的pMF的最有效策略.
- 艾马卡因预治疗是基于缺氧的神经康复策略的潜在有价值的治疗方法.
