在大鼠的Müller glia中,肌神转录因子表达的细胞周期依赖激活和反应性化
Reiko Nishino1,2, Kaori Nomura-Komoike1, Tomohiro Iida2
1Department of Anatomy and Neurobiology, School of Medicine, Tokyo Women's Medical University, 8-1 Kawada-cho, Shinjuku-ku, Tokyo, 162-8666, Japan.
Scientific reports
|December 20, 2023
概括
哺乳动物的Müller质细胞循环进展促进神经发生和化,与斑马鱼不同. 这种细胞循环依赖性可能会限制哺乳动物视网膜在受伤后的再生能力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 眼科医生 眼科 眼科
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 下脊椎动物的视网膜Müller glia能再生神经元,但哺乳动物的这种能力是有限的.
- 斑马鱼的穆勒质增殖促进了神经性重编程,并抑制了反应性化.
- 哺乳动物的细胞周期在受伤后的命运中扮演的角色尚不清楚.
研究的目的:
- 在大鼠的光受体损伤后,研究穆勒质增殖在调节前神经基因表达 (Ngn2,Ascl1) 和质纤维酸蛋白 (GFAP) 中的作用.
- 为了分析密勒质重编程和质症的细胞周期依赖调节.
主要方法:
- 在老鼠视网膜中使用N-甲基-N-氨酸urea (MNU) 诱导光受体损伤.
- 视网膜扩展培养以研究米勒细胞的扩散.
- 细胞循环停止使用蒂米丁来抑制增殖.
- 对Ngn2,Ascl1和GFAP表达的分析.
- 穆勒的核迁移的评估.
主要成果:
- 细胞循环停止显著降低了Müller细胞中的Ascl1,Ngn2和GFAP的表达.
- 从细胞循环停止中释放Müller glia导致这些基因的表达增加.
- 穆勒细胞核向外核层的核迁移取决于细胞周期的进展.
结论:
- 哺乳动物的细胞循环进展Müller glia促进神经性重编程和反应性化.
- 这种细胞周期依赖可能是哺乳动物视网膜中观察到的有限的再生潜力的基础.
- 这些发现与斑马鱼Müller glia.中观察到的再生机制形成对比.
