在大鼠中,SESN2减轻了sevoflurane引起的认知障碍和神经炎症
Li Sun1, Yangyang Li1, Daliang Wang1
1Department of Anesthesiology, The Affiliated Huai'an No. 1 People's Hospital of Nanjing Medical University, No. 1, Huanghe West Road, Huaiyin District, Huai'an, 223000, Jiangsu, China.
Experimental brain research
|December 21, 2023
概括
长期使用sevoflurane麻醉会损害老老鼠的认知功能. 过度表达Sestrin2 (SESN2) 通过减少神经炎症,氧化应激和神经元亡来保护这种损伤.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 麻醉学 麻醉学
- 老年学是一门学科.
背景情况:
- 长期使用塞沃兰可能会损害认知功能,可能与神经炎症有关.
- 塞斯特林2 (SESN2) 显示神经保护的潜力,但其在sevoflurane诱导的认知功能障碍中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查Sestrin2 (SESN2) 在老老鼠的赛沃兰诱导的认知功能障碍中的作用.
- 为了阐明SESN2神经保护作用的潜在机制.
主要方法:
- 构建了一个sevoflurane诱导的老老鼠损伤模型,有/没有SESN2过度表达.
- 使用莫里斯水迷宫 (MWM) 测试评估认知功能.
- 通过ELISA,qRT-PCR,DHE染色,TUNEL测定和西部斑点分析了海马神经炎症,氧化应激和神经元亡.
主要成果:
- 在老老老鼠中,暴露于西沃弗兰会导致海马SESN2水平升高,并导致认知障碍.
- 过度表达SESN2缓解了认知缺陷,并减少了促炎因素,氧化应激和亡.
- 过度表达SESN2抑制了NLRP3炎症酶激活.
结论:
- 在老老老鼠中,SESN2对抗sevoflurane诱导的神经损伤具有神经保护作用.
- 神经保护通过抗氧化和抗炎机制进行介导,包括NLRP3炎症酶抑制.
