在肥胖糖尿病 (db/db) 小鼠中由以弗得林诱导的全身免疫调节

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍

背景情况:

• 肥胖和糖尿病 (db/db) 的小鼠表现出具有抑制适应性细胞免疫力的炎症性免疫微环境.
• 是一种已知具有免疫调节作用的化合物.

研究的目的:

• 在肥胖糖尿病 (db/db) 的小鼠中研究以弗德林的免疫调节作用.
• 了解这种模型中以弗得林诱导的不良反应背后的机制.

主要方法:

• 在6和12毫克/小鼠剂量中给db/db小鼠注射以弗德林.
• 肝脏和肺部形态的评估.
• 自然杀手 (NK) 细胞活动和基因转录 (klrk1,ccl8) 的评估.
• 对T细胞和B细胞增殖对原体的反应的分析.

主要成果:

• 乙在db/db小鼠中显著损害了肝脏和肺部形态,导致脂肪肝和肺部炎症.
• 显著降低NK细胞活性,NKG2D和ccl8.8的基因表达减少.
• 乙进一步抑制了细胞免疫力,由减少的T和B细胞增殖证明.
• 在正常小鼠中,非有毒剂量的乙烯抑制了db/db小鼠的系统免疫力.

结论:

• 肥胖个体的免疫微环境很脆弱,容易受到乙的有害影响.
• 在肥胖糖尿病模型中,以弗得林治疗可以加剧现有的免疫缺陷.
• 这些发现表明,乙可能会导致肥胖的二次免疫性疾病.