氧化应激和核因素红色素2-相关因子2 (Nrf2) 途径在多发性硬化症:专注于某些外源和内源的Nrf2激活剂和治疗性血交换调制
Dimitar Tonev1, Albena Momchilova2
1Department of Anesthesiology and Intensive Care, University Hospital "Tzaritza Yoanna-ISUL", Medical University of Sofia, 1527 Sofia, Bulgaria.
International journal of molecular sciences
|December 23, 2023
概括
本综述探讨了增强Nrf2通路以对抗多发性硬化症 (MS) 中的氧化应激. 治疗性血交换显示了通过神经生长因子信号传递来增强抗氧化防御的前景.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 神经炎症是一种神经炎症.
- 氧化压力是一种氧化压力.
背景情况:
- 多发性硬化症 (MS) 的发病包括T细胞激活,血脑屏障 (BBB) 穿越和中枢神经系统 (CNS) 损伤.
- 炎症和神经退行是MS中早期和持续的过程,由氧化应激 (OS) 加剧.
- 核因子红色素2-相关因子2 (Nrf2) 途径的内源激活不足,阻碍了对OS诱导的病变的保护.
研究的目的:
- 在MS中审查外源和内源Nrf2激活剂的临床前和临床实例.
- 探索治疗性血交换 (TPE) 的调节,以管理MS的OS.
- 突出神经生长因子 (NGF) 在增强内源 Nrf2 激活方面的潜力.
主要方法:
- 对Nrf2激活剂的临床前和临床研究的审查.
- 分析TPE对MS患者的OS标记物和Nrf2通路的影响.
- 研究参与NGF介导Nrf2激活的信号通路.
主要成果:
- 在MS的活性 (炎症) 和慢性 (神经退行) 阶段,OS起着不同的作用.
- 提高内源Nrf2激活提供了对OS的神经保护的策略.
- 在MS患者中,TPE治疗与NGF水平的增加有关,这表明抗氧化剂的潜力.
结论:
- 准Nrf2通路对于减轻MS中OS引起的损害至关重要.
- NGF可以通过特定的信号级联 (NGF/TrkA/PI3K/Akt和NGF/p75NTR/胺-PKCζ/CK2) 来增强内源的Nrf2激活.
- 像TPE调制这样的非药理学方法需要对MS治疗进行进一步的研究.
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