改善关键的分子事件与阿尔茨海默氏症病理学相关的使用后生菌的病理学

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 微生物学 微生物学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 预期寿命的增加导致与年龄相关的疾病,如阿尔茨海默氏症 (AD) 的增加.
• 阿尔茨海默病的发病包括微质介导的炎症和氧化应激.
• 后生物质正在成为神经退行性疾病的潜在治疗剂.

研究的目的:

• 评估从选定的乳酸细菌 (LAB) 菌株中细菌条件介质 (BCM) 的潜力,以调节AD病理生理学.
• 研究BCM对微质和脑组织中氧化应激,炎症和乙胆酶 (AChE) 活性的影响.

主要方法:

• 从2013年CRL的*Levilactobacillus brevis*CRL中获得的BCM,这是*Lactobacillus delbrueckii*亚种. 使用的是 *lactis* CRL 581 和 *Enterococcus mundtii* CRL 35.
• BV-2微质细胞暴露于具有或没有BCM的β-粉样类寡合体 (oAβ_1-42).
• 测量了抗氧化活性,细胞因子表达 (TNF-α,IL-1β,IL-6) 和ACHE活性.
• 在人类红细胞和小鼠大脑组织中评估了ACHE抑制.

主要成果:

• 所有测试的BCM都表现出抗氧化特性,减少oAβ1-42诱导的氧化应激.
• 所有三个LAB菌株的BCM都减轻了由oAβ1-42触发的炎症性细胞因子的表达.
• *L.delbrueckii* 亚种 其他 *lactis* CRL 581 BCM 显示出明显抑制 AChE 活性,而 *E. mundtii* CRL 35 BCM 则没有,并诱导了 iNOS 表达.

结论:

• *L.delbrueckii* 亚种 其他 *lactis*CRL 581衍生后生物因其抗氧化,抗炎和ACHE抑制作用而显示出对阿尔茨海默氏症的治疗潜力.
• 来自*E. mundtii*CRL 35的BCM不适合AD治疗,因为缺乏ACHE抑制和诱导iNOS.
• 来自LAB的后生菌药物代表了新的AD治疗干预措施的有希望的途径.