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Updated: Jul 7, 2025
13:25
Acute Kidney Injury Model Induced by Cisplatin in Adult Zebrafish
Published on: May 15, 2021
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对DEHP诱导的斑马鱼脏损伤的新见解:细胞亡,线粒体功能障碍和先天免疫力
Liang Lyu1, Yue Tao2, Kaoutar Abaakil3
1College of Resources and Environment, Northeast Agricultural University, Changjiang Street 600, Harbin 150030, PR China; Department of Metabolism, Digestion and Reproduction, Faculty of Medicine, Imperial College London, SW7 2AZ London, UK.
The Science of the total environment
|December 25, 2023
概括
暴露于二甲基甲酸盐 (DEHP) 会通过增加氧化应激,通过亡损伤细胞和破坏免疫路径来损害斑马鱼脏. 这突出了DEHP的重要性.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 2-乙基) 甲酸盐 (DEHP) 是一种普遍存在的环境污染物,原因是它在消费品中广泛使用.
- 人们对DEHP的安全性和生物积累潜力存在担忧.
研究的目的:
- 用斑马鱼模型研究DEHP的毒性机制.
- 阐明受DEHP暴露影响的细胞和遗传途径.
主要方法:
- 斑马鱼模型对DEHP的暴露.
- 对氧化应激标志物的评估 (ROS,SOD,CAT,GSH-Px).
- 脊髓组织的组织病理学检查.
- 通过bax/bcl-2通道进行亡分析.
- 线粒体动力学和免疫路径 (C3补充级联) 的遗传分析.
主要成果:
- 暴露于DEHP增加了ROS,抑制了抗氧化酶,并导致脏病理学损伤.
- 通过bax/bcl-2通路,DEHP诱导了细胞的亡.
- 观察到线粒体生物发生/裂变/融合基因的变化以及C3补体级联的激活.
- 天生的免疫激活被确定为DEHP毒性的潜在早期指标.
结论:
- DEHP通过氧化应激,亡和免疫路径失调诱导脏毒性.
- 线粒体动力学和特定的基因轴 (GM10532/m6A/FIS1,STAT3/POA1,NFR1/TFAM) 都与DEHP毒性有关.
- 天生的免疫力作为早期DEHP毒性反应的敏感生物标志物.
- 这些发现支持DEHP健康风险评估,并为环境管理策略提供信息.
