YTHDF2通过促进circHIPK2降解来减轻微质激活
Rongrong Huang1, Ming Sun2, Weiwei Wang3
1Department of Pharmacy, Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong 226001, China.
Journal of neuroimmunology
|December 26, 2023
概括
过度表达YTHDF2,一个m6阅读器,降低圆形HIPK2 (circHIPK2) 水平,抑制微质激活和中枢神经系统炎症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 微质激活是中枢神经系统炎症的标志,通常涉及失调的循环RNA (circRNA) 表达.
- 含有YTH域的蛋白2 (YTHDF2) 是一个N6-甲基氨酸 (m6A) 读者,对RNA降解至关重要.
研究的目的:
- 研究YTHDF2和circHIPK2在脂聚糖 (LPS) 诱导的微质激活中的作用.
- 探索针对YTHDF2进行神经炎症治疗干预的潜力.
主要方法:
- 在小鼠皮质和BV2细胞模型中使用脂聚糖化物 (LPS) 诱导微质激活.
- 评估了YTHDF2和circHIPK2.2的表达水平.
- 操纵YTHDF2和circHIPK2的表达,以评估它们对炎症标记物的影响.
主要成果:
- 由LPS诱导的微质激活与YTHDF2的减少和circHIPK2表达的增加有关.
- 过度表达YTHDF2或circHIPK2 knockdown显著抑制了iNOS,IL-1β和IL-6的表达.
- 发现YTHDF2促进circHIPK2的降解,从而减轻微质细胞的激活.
结论:
- YTHDF2通过降解circHIPK2发挥保护作用,从而抑制微质细胞的激活.
- 过度表达YTHDF2为控制神经炎症提供了潜在的治疗策略.
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