科尔迪塞普斯虫多糖通过miR-30a-3p/TRIM16轴减轻糖尿病脏病

科学领域:

• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 糖尿病病 (DN) 是糖尿病的一种严重并发症,其特征是管间纤维化.
• 在DN中Cordyceps cicadae多糖体 (CCPs) 的保护作用的基础上的精确分子机制仍然不完全理解.

研究的目的:

• 阐明CCP在糖尿病病中发挥治疗效益的分子机制.
• 研究CCPs在缓解DN中的炎症,氧化应激和 podocyte损伤中的作用.

主要方法:

• 在体内研究涉及向糖尿病db/db小鼠注射不同剂量的CPC,并评估功能和组织学.
• 在体外研究中使用高葡萄糖诱导的MPC5受体来评估细胞活力,细胞亡,上皮细胞-介质细胞转换 (EMT),炎症,氧化应激和线粒体活性氧物种 (ROS).
• 使用路西法酶记者测定,西式涂抹,RT-PCR和免疫光学来分析分子相互作用和基因/蛋白质表达,特别关注miR-30a-3p和TRIM16轴.

主要成果:

• 在体内,CCP显示出显著的保护作用,降低了糖尿病小鼠的炎症和氧化损伤.
• 中心抗体逆转了细胞EMT,从而保持了DN中的功能和形态.
• 在体外,CCP剂量依赖地抑制了高葡萄糖诱导的亡,EMT,炎症,氧化应激和 mitochondrial ROS 在 podocytes 中.
• 在高葡萄糖治疗的 podocytes 中证实了 miR-30a-3p 和 TRIM16 之间的直接相互作用.

结论:

• 中心抗胰岛素对糖尿病病具有治疗潜力.
• 中央抗细胞对高葡萄糖诱导的细胞损伤的保护作用通过miR-30a-3p/TRIM16信号通路进行介导.