人类和小鼠视网膜新血管化的转录比较
Laurenz Pauleikhoff1,2, Stefaniya Boneva1, Myriam Boeck1,3
1Eye Center, Medical Center - University of Freiburg, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany.
Investigative ophthalmology & visual science
|December 28, 2023
概括
氧诱导视网膜病变 (OIR) 鼠标模型通过激活类似的生物途径,尽管基因重叠有限,但部分模仿人类增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR). 这表明PDR治疗的目标得到保护.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 分子生物学分子生物学
- 基因组学就是基因组学.
背景情况:
- 视网膜新血管化 (RNV) 在多发性糖尿病视网膜病变 (PDR) 中导致视力丧失.
- 目前的PDR治疗具有很高的失败率,需要新的治疗点.
- 现有的糖尿病视网膜病变动物模型不发展RNV,限制研究.
研究的目的:
- 为了比较氧气诱导视网膜病变 (OIR) 鼠标模型和人类PDR RNV膜之间的基因表达特征.
- 评估OIR模型和人类PDR之间的分子相似性并确定保存因素.
- 评估OIR模型是否适合研究人类PDR.
主要方法:
- 在小鼠OIR视网膜和人类PDR RNV膜上进行了RNA测序.
- 进行了差异基因表达 (DEG) 分析,将RNV组织与对照组织进行比较.
- 确定了生物过程和遗传学上保存的因素,并在物种之间进行了比较.
主要成果:
- 确定了213个小鼠和1223个人类特异性的上调因子.
- 在物种之间观察到94 DEG (人体DEG的7%) 的小重叠.
- 类似的生物过程,包括血管新生和免疫反应调节,在OIR和PDR中都被激活.
结论:
- 尽管个体基因重叠有限,但OIR模型激活了与人类PDR相关的保存生物通路.
- 在研究人类PDR时,OIR模型具有潜力和局限性.
- 像ANGPT2,S100A8,MCAM,EDNRA和CCR7这样的保存因素代表了PDR的潜在治疗点.
