坦波尔通过miR-145-5p/Nrf2信号通路减轻慢性间歇性缺氧诱导的肺损伤
Li Ai1, Yongxia Li2, Zhijuan Liu3
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University, Kunming 650101, Yunnan, China. 20211788@kmmu.edu.cn.
Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France)
|December 30, 2023
概括
在老鼠中,tempol治疗减少了间歇性缺氧诱导的肺损伤的肺损伤和纤维化. 它通过抑制miR-145-5p和调节Nrf2通路而起作用,从而减少细胞亡和自.
科学领域:
- * 肺部医学 肺部医学
- * 分子生物学 * 分子生物学
- * 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- *阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 可以导致肺损伤,其特征是炎症,纤维化,亡和自.
- * OSA引起的肺损伤背后的分子机制是复杂的,并未完全理解.
- *Tempol是一种自旋陷剂,已经显示出减轻氧化应激和炎症的潜力.
研究的目的:
- * 调查Tempol对间歇性缺氧 (IH) 引起的肺损伤的保护作用.
- *阐明涉及微RNA (miRNA) 和蛋白质调节的特定分子机制.
- *确定miR-145-5p/Nrf2轴在Tempol治疗作用中的作用.
主要方法:
- * 构建低氧/低氧化 (H/R) 细胞模型和IH诱导的肺损伤老鼠模型.
- *使用RT-qPCR和西式斑点检测miRNA和蛋白质表达.
- * 组织病理学分析 (HE,马森染色),细胞因子测量 (ELISA),细胞亡 (TUNEL) 和ROS检测 (DCFH-DA探针).
主要成果:
- * 在IH大鼠中,Tempol显著降低了肺部病理变化,纤维化,炎症和亡.
- * miR-145-5p在IH诱导的肺损伤中被上调,而Tempol抑制了它的表达.
- *miR-145-5p抑制降低了H/R细胞亡和自;它的模仿剂增加了它们.
- *miR-145-5p对Nrf2的表达有负面调节.
- *Nrf2过度表达逆转了miR-145-5p模仿对Tempol保护作用的影响.
结论:
- * 坦波尔通过调节miR-145-5p/Nrf2分子轴来缓解IH诱导的肺损伤.
- * 部分通过抑制miR-145-5p,从而影响与Nrf2相关的通路来调节Tempol的保护作用.
- * 这项研究确定了一种新的治疗途径,用于OSA诱导的肺损伤,涉及Tempol,miR-145-5p和Nrf2.
