缺乏症加剧中双A诱导的肠毒性:通过ROS/P53介导的细胞亡和细胞循环停止
Dongliu Luo1, Xinyu Tang1, Yixuan Wang1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, PR China.
The Science of the total environment
|December 31, 2023
概括
缺乏会通过增加氧化应激和通过P53通路的DNA损伤,使中的Bisphenol A (BPA) 肠损伤恶化. 抗氧化剂的干预可以逆转这些有害影响.
科学领域:
- 动物科学动物科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 双A (BPA) 是一种广泛使用的塑料前体,与安全问题有关.
- (Se) 缺乏是一个全球性问题,通过氧化应激和亡影响肠道健康.
- 暴露于BPA和Se缺乏对内膜的综合影响仍未得到研究.
研究的目的:
- 为了研究BPA暴露和Se缺乏在内的毒性影响和潜在机制.
- 阐明Se缺乏如何与BPA相互作用导致肠道损伤.
- 为了确定潜在的治疗干预措施.
主要方法:
- 在中建立体内和体外BPA暴露和/或Se缺乏的模型.
- 评估阴氧化应激,DNA损伤,线粒体功能,亡和细胞循环.
- 蛋白质-蛋白质分子对接,以确定P53和PGC-1α之间的相互作用.
- 使用N-乙-L-氨酸和pifithrin-α进行体外干预.
主要成果:
- 暴露于BPA和/或缺乏Se显著增加了阴氧化应激,DNA损伤和亡.
- 激活了P53通路,导致线粒体功能障碍和细胞循环停止.
- 分子对接揭示了P53和PGC-1α之间强烈的结合,调节了亡.
- 抗氧化剂干预 (N-乙-L-氨酸和pifithrin-α) 有效地逆转了观察到的不良影响.
结论:
- 在中,Se缺乏会通过活性氧物种和P53通路加剧BPA诱导的肠损伤.
- 这项研究为环境因素和营养不足的联合毒性提供了新的见解.
- 这些发现为维持动物肠道健康和管理联合毒性提供了新的视角.
