来自血栓细胞的Dickkopf1促进了布莱米辛诱导的肺损伤模型中的巨细胞两极分化
Eun-Ah Sung1,2, Min Hee Park1,2, SuJeong Song1,2
1Department of Microbiology and Immunology, Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, VA, United States.
Frontiers in immunology
|January 1, 2024
概括
Dickkopf1 (DKK1) 通过JNK信号来激活巨细胞来促进炎症和组织修复. 血栓细胞使用DKK1向巨细胞发出信号,影响肺损伤修复和原沉积.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 组织修复机制 组织修复机制
背景情况:
- 巨细胞是炎症和损伤后组织修复的核心.
- 在这些过程中,Wnt对手Dickkopf1 (DKK1) 在巨细胞两极分化中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究DKK1在调节炎症和组织修复中的巨细胞两极分化中的作用.
- 阐明参与DKK1介导的巨细胞反应的信号通路.
主要方法:
- 用DKK1治疗的巨细胞中基因表达特征的分析1.
- 研究了DKK1对巨细胞极化和激活的影响,包括与IL-13信号的相互作用.
- 使用了白胺诱导的肺损伤的小鼠模型,并进行了血栓细胞特异性的DKK1删除.
主要成果:
- DKK1诱导基因表达,促进巨细胞的炎症和组织修复,主要通过JNK信号传递.
- DKK1增强了IL-13-介导的巨细胞分极和激活;联合抑制JNK和STAT6减少了DKK1/IL-13-诱导的基因表达.
- 在小鼠中,血小板特异性的DKK1缺失减少了肺原沉积,并在白血素诱导的肺损伤中改变了巨细胞标记体的表达.
结论:
- DKK1是一个关键的调节性连接体,在受伤诱导的炎症和肺部修复中协调巨细胞两极分化.
- 血栓细胞通过DKK1与巨细胞通信,调节炎症和修复过程.
- DKK1信号传递,涉及JNK和STAT6通路,在受伤后的肺组织修复中发挥着重要作用.
更多相关视频
06:38Macrophage Differentiation and Polarization into an M2-Like Phenotype using a Human Monocyte-Like THP-1 Leukemia Cell Line
Published on: August 2, 2021
28.0K
06:29Adoptive Transfer of IL-33-Stimulated Macrophages into Bleomycin-Induced Mouse Models to Study Their Effect on Idiopathic Pulmonary Fibrosis In Vivo
Published on: May 5, 2023
2.5K
