过氧诱导的空气流量限制和雷宁-血管新生素系统表达在支气管肺功能失调小鼠模型中的表达
Jasmine Dowell1, Zachary Bice1, Ke Yan1
1Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin, USA.
Physiological reports
|January 1, 2024
概括
新生儿高氧在一个小鼠模型的支气管肺功能失调 (BPD) 导致空气流量限制通过改变Renin-Angiotensin系统 (RAS). 这表明RAS在BPD发展中起着作用.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 儿科研究 儿科研究
- 心血管生物学 心血管生物学
背景情况:
- 支气管肺功能障碍症 (BPD) 是一种慢性儿科肺部疾病,通常与新生儿高氧症有关.
- 在BPD中高氧诱导的空气流量限制的潜在机制仍然不太清楚.
- 雷宁-血管素系统 (RAS) 有明显的亲发育 (ACE2 / AT2) 和亲纤维 (AT1) 途径.
研究的目的:
- 在BPD小鼠模型中研究Renin-Angiotensin系统 (RAS) 在新生儿高氧引起的空气流量限制中的作用.
- 为了检查高氧化,空气流量限制和RAS组件表达 (ACE2,AT1,AT2) 之间的关联.
主要方法:
- 在C57小鼠中,从出生后的第1天到第15天,小鼠被暴露于诺莫克西亚 (21%O2) 或高氧 (75%O2).
- 在15日,20日和30日的产后时,使用囊造影测量了空气流量限制.
- 肺部mRNA和ACE2,AT1和AT2的蛋白质表达量化使用RT-PCR和西布洛特.
主要成果:
- 过氧症在P15和P20显著增加了空气流限制.
- 过氧症降低了ACE2和AT2mRNA和AT2蛋白,同时增加了AT1蛋白的表达.
- 在P20时,ACE2 mRNA和蛋白质仍然被抑制;在P30时,空气流限制和RAS表达正常化.
结论:
- 在这种BPD小鼠模型中,新生儿高氧引起的空气流量限制.
- 过氧促进了亲纤维RAS通路 (AT1) 并抑制了亲发育通路 (ACE2/AT2).
- 这些发现表明,Renin-Angiotensin系统在BPD中高氧诱导的空气流量限制中可能起因作用.
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