在RA的发病过程中,共结组织寄居的巨体在RA的发病过程中起到促炎作用,同时保持表型在稳定状态
Kazuhiro Kai1, Hisakata Yamada1,2, Ryosuke Tsurui1
1Department of Orthopedic Surgery, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan.
在类风湿性关节炎 (RA) 关节中,共结组织居民巨细胞 (STRMs) 可能会促进炎症. 在保持其稳定状态表型的同时,STRMs改变了细胞因子基因表达,并在响应RA刺激时增强了突纤维细胞的炎症功能.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 类风湿病学 类风湿病学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 突组织居民巨细胞 (STRMs) 对于维持关节平衡至关重要.
- 在类风湿性关节炎 (RA) 中,已知透到外围血液的单细胞衍生巨细胞 (PBMoMs) 起着促炎作用.
- 在RA关节环境中STRM的具体作用和功能变化仍然不清楚.
研究的目的:
- 在实验室中研究STRMs的表型和功能变化,以应对类风湿性关节炎 (RA) 相关的刺激.
- 在RA相关条件下,将STRMs的反应与外周血液单细胞衍生巨细胞 (PBMoMs) 的反应进行比较.
主要方法:
- 从骨关节炎 (OA) 突中分离出STRMs,并准备PBMoMs进行比较.
- 细胞被刺激与板结合的IgG (模仿RA免疫复合体) 或炎症调解剂 (TNF-α,PGE2,IFN-γ) 的组合.
- 分析了表面标记物和细胞因子基因表达的变化,以及对共同培养的突纤维细胞的影响.
主要成果:
- 在刺激后,PBMoM显示出明显的转向亲炎性表型.
- STRMs显示表面分子和标记基因表达的最小变化,但改变了细胞因子基因表达模式,类似于PBMoMs.
- 在体外刺激的STRM在同培养的突纤维细胞中促进了促炎功能.
结论:
- STRMs可能有助于RA关节的前炎性过程.
- 尽管与RA相关的刺激,STRMs似乎在很大程度上保持了它们特有的稳定状态表型.
- STRMs改变的细胞因子概况和对突纤维细胞的影响表明,在RA的发病过程中,它可能起到潜在的炎症作用.
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