线粒体衍生微蛋白MOTS-c通过抑制脂质透来减轻不动化诱导的骨肌缩
Hiroshi Kumagai1,2, Su-Jeong Kim1, Brendan Miller1
1The Leonard Davis School of Gerontology, University of Southern California, Los Angeles, California, United States.
American journal of physiology. Endocrinology and metabolism
|January 3, 2024
概括
线粒体对12S核糖体RNA类型-c (MOTS-c) 的开放读取框架可以防止肌肉因固定而损失. MOTS-c治疗减少炎症和脂质积累,为各种肌肉缩条件提供潜在的益处.
科学领域:
- 线粒体生物学 线粒体生物学
- 骨肌肉生理学 骨肌肉生理学
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
背景情况:
- 12S核糖体RNA type-c (MOTS-c) 的线粒体开放读取框架是一种调节新陈代谢的线粒体微蛋白.
- 之前的研究表明,MOTS-c可以防止高脂肪养小鼠的骨肌肉缩.
- 固定是骨肌肉缩的一个常见原因.
研究的目的:
- 为了研究MOTS-c对固定化诱导的骨肌肉缩的预防作用.
- 探索肌肉缩中MOTS-c作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 雄性C57BL/6J小鼠接受了MOTS-c治疗或没有MOTS-c治疗的固定.
- 骨肌肉样本使用西方涂抹,RNA测序和脂质测试进行了分析.
- 测量了循环的炎症性细胞因子.
主要成果:
- 与单独固定运动相比,MOTS-c治疗减轻了大约67%的肌肉质量损失.
- MOTS-c使关键信号通路 (AKT/FOXO) 正常化,并降低了炎症类细胞因子 (IL-1β,IL-6,CXCL1,MCP-1).
- RNA测序揭示了PPAR途径中的MOTS-c调节的脂肪生成基因,减少了肌肉脂质透.
结论:
- MOTS-c有效地防止了不动化诱导的骨肌缩.
- MOTS-c通过改善系统性炎症,调节AKT/FOXO信号,并抑制骨肌肉脂质透而起作用.
- MOTS-c有望治疗各种涉及脂质积累的肌肉缩疾病.


