在小鼠中,通过通过AhR/NF-κB通路干扰肠道微生物群/代谢物轴的Di-(2-乙烯基) 甲酸驱动肠道炎症
Xinyi Cheng1, Jinyan Chen1, Xiaoquan Guo1
1Jiangxi Provincial Key Laboratory for Animal Health, Institute of Animal Population Health, College of Animal Science and Technology, Jiangxi Agricultural University, No. 1101 Zhimin Avenue, Economic and Technological Development District, Nanchang, 330045, Jiangxi, PR China.
甲二甲基甲酸 (DEHP) 通过破坏肠道微生物群和新陈代谢引起肠道炎症. 这种塑化剂激活了AhR和NF-κB通路,导致肠道屏障功能障碍和器官损伤.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- -2-乙烯基) 甲酸盐 (DEHP) 是一种常见的增塑剂,具有已知的内分泌干扰作用.
- 它对肠道健康和炎症启动的具体影响尚未完全理解.
研究的目的:
- 在小鼠中研究DEHP诱导的肠炎的机制.
- 探索肠道微生物群-代谢物轴在DEHP的影响中的作用.
主要方法:
- 暴露于DEHP的小鼠.
- 通过生化标志物和骨形态来评估器官损伤.
- 对肠道屏障功能,细菌转位和基因表达的分析.
- 16S rRNA测序用于肠道微生物群的概况.
- 代谢学分析以确定代谢变化.
- 对阿里尔碳化合物受体 (AhR) 和核因子kappa B (NF-κB) 信号通路的研究.
主要成果:
- DEHP导致了全身器官损伤 (肝脏,脏) 和大肠骨的形态破坏.
- 肠道屏障功能受损,细菌转位和改变炎症基因表达.
- DEHP改变了肠道微生物群的组成,增加了有害的Erysipelotrichaceae,减少了有益的Muribaculaceae,Ruminococcaceae和Lachnospiraceae.
- 代谢学揭示了乱的芳香化合物降解,导致异常的AhR和NF-κB激活.
结论:
- 通过一种涉及肠道微生物群和代谢破坏的机制,DEHP诱导肠道炎症.
- 酸受体 (AhR) 和核因子kappa B (NF-κB) 信号通路是DEHP诱导的肠道炎症的关键调解者.
- 这项研究阐明了DEHP,肠道失调,代谢变化和肠道炎症反应的启动之间的联系.
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