在PCOS类小鼠模型中,循环阿迪波涅丁水平升高并不能防止类似焦虑的行为
Manisha Samad1, Joakim Ek1, Stina Börchers1
1Department of Physiology, Institute of Neuroscience and Physiology, Sahlgrenska Academy, University of Gothenburg, Box 423, 40530, Gothenburg, Sweden.
Scientific reports
|January 4, 2024
概括
较高的阿迪波内克水平并没有防止暴露于产前雄激素的后代出现类似焦虑的行为. 增加大脑中的阿迪波内克,而不仅仅是血液循环,可能是抗焦虑效应的必要条件.
科学领域:
- 神经内分泌学神经内分泌学
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 行为科学是一种行为科学.
背景情况:
- 多囊性卵巢综合征 (PCOS) 涉及过高雄性,焦虑和抑郁.
- 一种脂肪细胞激素阿迪波内克丁可能具有抗焦虑的特性.
- 产前对雄激素的暴露可以诱导类似焦虑的行为.
研究的目的:
- 为了调查是否高平素水平可以防止雄激素诱导的焦虑类行为.
- 为了检查母体和后代阿迪波内克丁过度表达对焦虑和代谢概况的影响.
- 确定阿迪波内克丁在中枢神经系统与循环中的作用.
主要方法:
- 怀孕小鼠过度表达阿迪波内克丁 (APNtg) 和野生型被暴露在二氨酸 (DHT) 或载体中.
- 后代接受了行为测试 (升高加迷宫) 和代谢分析.
- 测量了血清和脑脊液 (CSF) 的腺素水平.
主要成果:
- 产前雄性化 (PNA) 在后代中诱导了类似焦虑的行为.
- 产妇或后代的阿迪波内克丁过度表达并没有防止PNA诱导的焦虑.
- 氨酸过度表达改善了后代的代谢特征 (脂肪质量,葡萄糖减少),但没有减少焦虑.
- 循环中的阿迪波涅克水平升高,但在APNtg小鼠中,CSF中的阿迪波涅克水平保持不变.
结论:
- 仅仅循环中的阿迪波涅丁水平升高是不足以抵消雄激素诱导的焦虑.
- 阿迪波内克的抗焦虑作用可能取决于中枢神经系统 (大脑) 内水平的增加.
- 在这个模型中,观察到阿迪波涅克丁过度表达的代谢益处,独立于焦虑缓解效应.
