慢性亚致命神经毒剂 (Soman) 暴露导致老鼠长期的神经行为,组织学和生化变化
RamaRao Golime1, Naveen Singh1, Ankush Rajput1
1Biomedical Verification Division, Defence Research and Development Establishment (DRDE), Jhansi road, Gwalior, MP, India.
Journal of chemical neuroanatomy
|January 5, 2024
概括
长期暴露于有机神经毒剂,如Soman,可以导致老鼠的长期神经行为缺陷和大脑损伤. 这项研究强调了即使是低剂量神经毒剂暴露的潜在长期风险.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 有机 (OP) 农药和神经毒剂被广泛使用,对农业和工业工人构成风险.
- 之前暴露于OP神经毒剂与延迟的神经毒性影响有关,包括认知和睡眠障碍.
- 慢性OP神经毒剂暴露导致长期不良影响的机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究男性Wistar大鼠慢性低剂量索曼暴露的长期神经行为,神经病理和生化影响.
- 为了评估在索曼暴露后大脑中氧化应激和抗氧化剂水平的变化.
- 为了确定由慢性索曼暴露引起的神经退行症的程度和持续时间.
主要方法:
- 雄性Wistar大鼠每天接受索曼 (0.25XLD50) 的皮下注射,持续21天.
- 神经行为评估使用升高加迷宫 (EPM),T-迷宫和旋转棒测试进行.
- 生物化学分析测量了脑组织中的抗氧化酶水平 (GPx,CAT,SOD) 和氧化应激标志物 (GSH,MDA).
- 在暴露后30天和90天使用神经选择性化-c染色来评估神经退行.
主要成果:
- 慢性索曼暴露导致老鼠焦虑增加,工作记忆减少,神经肌肉力量受损.
- 在大脑中观察到氧化应激 (MDA) 的显著增加和抗氧化酶 (GPx,CAT,SOD) 的减少.
- 在停止索曼暴露后的30天和90天,神经退行和脑损伤明显.
结论:
- 慢性暴露于低剂量的索曼可以诱导老鼠持续的神经行为缺陷和神经病理变化.
- 氧化应激和降低抗氧化能力似乎是导致索曼诱导神经毒性的关键机制.
- 这些发现表明,即使是低水平,长时间接触有机神经毒剂也可能导致长期的不良健康后果.
