在慢性间歇性缺氧诱导的肺癌进展中的关键基因的识别基于转录组测序
Li-Da Chen1, Li Lin1, Ji-Zhi Chen2
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Zhangzhou Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Zhangzhou, Fujian Province, China.
BMC cancer
|January 5, 2024
概括
慢性间歇性缺氧 (CIH) 在肺癌中显著改变基因表达,识别与较差生存率相关的关键基因. 这项研究揭示了将阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 与肺癌死亡率联系起来的分子机制.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 睡眠医学 睡眠医学
背景情况:
- 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 与肺癌死亡率的增加有关.
- 这种关联背后的分子机制在很大程度上是未知的.
- 这项研究调查了慢性间歇性缺氧 (CIH) 下的肺癌中的基因表达变化.
研究的目的:
- 在暴露于CIH的易斯肺癌 (LLC) 中识别差异表达基因 (DEG).
- 通过生物信息学探索这些DEG的功能作用.
- 评估DEGs在肺癌中的预后价值.
主要方法:
- 来自暴露于CIH或normoxia的小鼠的LLC组织的转录组测序.
- 用于DEG功能探索的基因本体学和KEGG通路分析.
- 使用癌症基因组图谱 (TCGA) 数据的卡普兰-梅尔生存分析和考克斯比例危险模型.
主要成果:
- 在CIH和normoxia组之间确定了388个DEG (207个上调,181个下调).
- DEGs参与信号通路,包括化学因子,IL-17,TGF-β和PPAR信号传递.
- 特定的DEGs (例如,APOL1,ETFB,KLK8) 与肺腺癌的整体存活率较差相关.
结论:
- 在肺癌模型中,CIH显著改变了基因表达特征.
- 已识别的DEG涉及至关重要的生理和病理过程.
- 这些DEG可以作为预测肺癌预后不佳的潜在生物标志物.
