缺少CD163 PSTII域编码表因子13的转基因猪完全抵抗PRRSV感染

科学领域:

• 兽医病毒学 兽医病毒学
• 动物基因组学 动物基因组学
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 猪生殖和呼吸系统综合征病毒 (PRRSV) 使用CD163作为细胞入口受体在猪膜巨细胞 (PAMs) 上.
• 针对CD163的基因组编辑,包括SRCR5域,以前已经对PRRSV感染产生了耐药性.
• 实验室研究表明,删除编码部分PSTII域的CD163的第13个外因子可能会产生抗性.

研究的目的:

• 为了确定是否删除CD163的第13个外基因足以赋予猪对PRRSV感染的耐药性.
• 为了评估基因编辑猪的敏感性,CD163第13个外因子删除 (ΔExon13猪) 的PRRSV-2感染.
• 为了评估CD163外子13缺失对CD163体内生理功能的影响.

主要方法:

• 在CD163基因中具有特异性除13号外原体的猪的生产 (ΔExon13猪).
• 在受控条件下,对野生型 (WT) 和 ΔExon13 猪进行PRRSV-2 的试验感染.
• 使用PCR和血清学测试监测猪的PRRSV感染,并进行病理学检查.

主要成果:

• 在整个研究过程中,dExon13猪通过PCR和血清学保持PRRSV阴性.
• WT猪成功支持PRRSV-2感染,并表现出与PRRSV相关的病理.
• 子13的删除似乎没有影响CD163.3的体内主要生理功能.

结论:

• 精确删除CD163第13个外基因有效地赋予了对猪的PRRSV-2感染的耐药性.
• 这种向基因组修改是开发抗PRRSV的猪种群的可行策略.
• 这项研究证实了13元突变的删除是阻止PRRSV进入的方法,而不会损害CD163的基本功能.