环境氧化诱导神经退行在人类的神经血管单元与免疫力

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 环境健康 环境健康
• 毒理学 毒理学 毒理学

背景情况:

• 氧化纳米颗粒 (AlNP) 在空气污染和工业产品中普遍存在.
• 由于与神经疾病的潜在联系,ALNPs是一个日益严重的公共卫生问题.
• 关于AlNP神经毒性的研究有限,部分原因是缺乏相关的人类神经血管单元模型.

研究的目的:

• 用一种具有天生的免疫力 (hNVUI) 的人类神经血管单元模型来研究AlNPs的神经毒性机制.
• 为了确定AlNPs是否可以穿透血脑屏障 (BBB).
• 阐明神经炎症在AlNP诱导的神经退行症中的作用.

主要方法:

• 使用AlNP治疗的hNVUI模型来模拟人类的神经血管暴露.
• 在BBB中验证AlNP透率.
• 通过p16和p53/p21途径分析了内皮细胞衰老.
• 评估了反应性天体细胞激活和反应性氧物种 (ROS) 生产.
• 评估神经元损伤,包括突触损伤,陶蛋白积累和神经元死亡.

主要成果:

• 在BBB中确认了AlNP的透.
• 已经证明了AlNP诱导的内皮细胞衰老.
• 表明AlNPs促进反应性星体细胞产生显著的ROS.
• 确定了导致突触损伤,酸积累和神经元死亡的星细胞神经毒性因素.

结论:

• AlNP可以破坏BBB并诱导神经毒性作用.
• 由AlNP驱动的神经炎症,由反应性星球细胞和ROS介导,有助于神经退行.
• 甲基核蛋白代表了神经系统疾病的潜在环境风险因素.