活体 Porphyromonas gingivalis 的肠道转移驱动胰岛素抵抗
C Niu1,2,3,4, W Lv5, X Zhu1,2,3,4
1Department of Endodontics, Shanghai Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, P. R. China.
Journal of dental research
|January 8, 2024
概括
牙周炎可以导致胰岛素耐药性,因为它允许口腔细菌如 Porphyromonas gingivalis 进入肠道. 这破坏了肠道健康和代谢途径,突出了疾病中的口腔肠轴.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 代谢疾病 代谢疾病
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 牙周炎与胰岛素抵抗等全身性疾病有关.
- "口腔-肠轴"表明口腔病原体可能会影响远处的器官.
- 口腔病原体转移和对肠道健康的影响机制尚不清楚.
研究的目的:
- 调查牙周病原体能否在消化道中存活.
- 确定口腔细菌在饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗中的作用.
- 阐明参与牙周炎相关胰岛素耐药性的分子途径.
主要方法:
- 建立了一个牙周炎小鼠模型,使用口腔带和 Porphyromonas gingivalis.
- 使用代谢标记来追踪细菌转移.
- 进行了元基因组测序,代谢学和LC-MS/MS分析.
- 活体和巴氏杀菌的P. gingivalis口服.
- 补充了一种亚利碳化合物受体 (AhR) 激动剂.
主要成果:
- 牙周炎在小鼠中加剧了肥胖和胰岛素抵抗.
- P. gingivalis 在可活性的状态下转移到肠道.
- 口服活生生的P. gingivalis诱导了胰岛素抵抗.
- 三甲代谢和减少的AhR配体 (例如,醇衍生物) 都与此有关.
- 观察到AhR信号失活,并且补充AhR激动剂改善了结果.
结论:
- 活跃的P. gingivalis从口腔到肠道的转移与牙周炎和胰岛素抵抗有关.
- 肠道 AhR 配体减少和 AhR 信号失活是关键的致病机制.
- 针对口腔肠轴为牙周炎并发症提供了潜在的治疗策略.
