Porphyromonas gingivalis 诱导了 UCHL3,以促进结肠癌的进展
Yang Lu1, Renhuan Huang1, Yiming Zhang1
1Department of Stomatology, Shanghai Tenth People's Hospital, Tongji University School of Medicine Shanghai, China.
American journal of cancer research
|January 8, 2024
概括
Porphyromonas gingivalis 感染通过上调 UCHL3 促进结肠癌的进展,这稳定了 GNG12 并激活了 NF-κB 途径. UCHL3是感染P. gingivalis的结肠癌的潜在治疗标.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 口腔细菌 Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) 与结肠瘤的进展有关,但机制尚不清楚.
- 了解P. gingivalis和结肠癌细胞之间的分子相互作用对于开发向疗法至关重要.
研究的目的:
- 阐明P. gingivalis感染促进结肠癌进展的分子机制.
- 为了确定参与P. gingivalis介导的结肠癌促进的关键蛋白质.
- 调查针对已识别的分子通路的治疗潜力.
主要方法:
- 无标签的定量蛋白质组学,以分析HCT116细胞中P. gingivalis感染引起的蛋白质组变化.
- 细胞增殖和迁移测定 (CCK8,殖民地形成,伤口愈合) 和体内皮下瘤小鼠模型.
- 免疫沉质谱法 (IP-MS) 识别蛋白相互作用,随后进行基因淘汰和过度表达研究.
主要成果:
- 在结肠癌细胞中,P. gingivalis感染可以调节deubiquitinase UCHL3.
- UCHL3倒置抑制了P. gingivalis诱导的结肠癌细胞的增殖和迁移.
- GNG12被确定为UCHL3基质蛋白;UCHL3稳定了GNG12,通过NF-κB通路促进结肠癌的进展.
结论:
- 牙周杆菌感染促进结肠癌的进展,通过调节UCHL3,这稳定了GNG12并激活了NF-κB信号通路.
- 在P. gingivalis驱动的结肠癌中,UCHL3-GNG12轴起着至关重要的作用.
- UCHL3代表了感染P. gingivalis的结肠癌的潜在生物标志物和治疗标.
