奎尔素通过向铁亡来缓解PM2.5诱导的老鼠慢性肺损伤
Shibin Ding1, Jinjin Jiang1, Yang Li1
1Public Health and Management, Jiangsu Vocational College of Medicine, Yancheng, Jiangsu, China.
PeerJ
|January 8, 2024
概括
奎尔素通过Nrf2-Keap1通路抑制铁亡,减轻细颗粒物 (PM2.5) 造成的肺损伤. 这项研究阐明了PM2.5诱导的肺损伤和奎尔丁的机制.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 颗粒物 (PM2.5) 暴露会加剧呼吸道疾病.
- 铁死在肺部疾病的发病过程中起着重要作用.
- 肺损伤中PM2.5诱导的铁亡的精确机制需要进一步研究.
研究的目的:
- 探索铁死在PM2.5引起的肺损伤中的作用.
- 阐明奎尔素对PM2.5引起的肺损伤的保护作用和潜在机制.
主要方法:
- 小鼠被暴露在PM2.5中,并接受了瑞丁的治疗.
- 评估了肺损伤,氧化应激标志物,铁含量和铁的指标.
- 实验室细胞模型被用来确认Nrf2信号通路在铁亡和炎症中的作用.
主要成果:
- 暴露于PM2.5引起了肺炎,纤维化和铁化,这些都被氨酸改善了.
- 奎尔在肺组织和细胞中调节了Nrf2和调节了Keap1的表达.
- 奎尔塞丁和二甲基烟酸通过激活Nrf2-Keap1通路并减少炎症性细胞因子,从而降低了铁亡.
结论:
- 在PM2.5引起的肺损伤期间,nrf2与铁死有关.
- 奎尔素通过激活Nrf2-Keap1信号通路,缓解铁亡和炎症来发挥保护作用.
