在创伤性脑损伤后,Ccr2依赖的单细胞会加剧肠道炎症,调节肠道的血清蛋白信号传递
Mahmoud G El Baassiri1, Zachariah Raouf, Hee-Seong Jang
1From the Pediatric Surgery, Department of Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland.
The journal of trauma and acute care surgery
|January 8, 2024
概括
准C-C动机化学因子受体2 (Ccr2+) 单细胞可能会在创伤性脑损伤 (TBI) 后改善肠道健康. 在小鼠中删除这些单细胞减少了TBI诱导的肠道炎症和改善了肠道功能,提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 创伤性脑损伤 (TBI) 导致胃肠道功能障碍和粘膜损伤.
- C-C 基因化学因子受体2 (Ccr2+) 单细胞通过大脑-肠轴在肠道的炎症反应中发挥关键作用.
研究的目的:
- 研究Ccr2+单细胞在TBI引起的肠道炎症中的作用.
- 阐明TBI后系统性炎症和肠道功能障碍之间的相互作用.
主要方法:
- 用于TBI的小鼠控制的皮质冲击模型.
- 在受伤后的第1天和第3天,比较了野生型 (WT) 和Ccr2淘汰赛 (ko) 的小鼠.
- 评估肠道功能障碍和使用qPCR,免疫组织化学,运动性检测和流动细胞计的血清激素信号.
主要成果:
- 在WT小鼠中,TBI诱导了严重的肠功能障碍和动力障碍,并增加了炎症性细胞因子和破坏了血清激素信号传递.
- 接受TBI的Ccr2ko小鼠表现出显著改善的肠道病理.
- 在Ccr2ko小鼠中,TBI显示炎症调解因子减少,并改善了血清合成基因表达.
结论:
- 在TBI之后,Ccr2+单细胞批判性地调节肠道平衡.
- 这些单细胞会加剧肠道炎症,并改变肠道衍生的血清蛋白信号传递.
- 准Ccr2+单细胞依赖反应可能为TBI诱导的肠道炎症提供治疗策略.
