一个调整了Gpr35的肠道微生物-大脑代谢轴调节了类似抑郁的行为
Lingsha Cheng1, Haoqian Wu1, Xiaoying Cai1
1State Key Laboratory of Natural Medicines, China Pharmaceutical University, Nanjing 211198, China; Laboratory of Metabolic Regulation and Drug Target Discovery, School of Pharmacy, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China.
Cell host & microbe
|January 10, 2024
概括
一个肠道受体 (Gpr35) 和特定的肠道细菌影响抑郁症. 较低的Gpr35水平和增加的Parabacteroides distasonis与抑郁行为相关,突出了抑郁症中的肠-大脑轴.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物学 微生物学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 基因与环境的相互作用对行为和抑郁症至关重要.
- 将遗传和环境因素与神经行为结果联系在一起的信号通路仍然不太了解.
研究的目的:
- 研究肠道G蛋白结合受体Gpr35在微生物到大脑代谢途径中的作用.
- 了解Gpr35如何影响神经元可塑性和抑郁行为.
主要方法:
- 在心理压力下检查了肠道上皮细胞中的Gpr35表达.
- 使用了Gpr35淘汰赛小鼠和Parabacteroides distasonis殖民模式.
- 在小鼠中测量了印-3-碳酸 (IAld) 和印-3-乳酸盐 (ILA) 的含量.
- 评估了核突中的神经可塑性和类似抑郁的行为.
主要成果:
- 心理压力减少了肠道Gpr35,导致Gpr35淘汰小鼠的类似抑郁的行为.
- Gpr35淘汰赛小鼠和患有抑郁症的个体表现出Parabacteroides distasonis的增加.
- 与P. distasonis的殖民化诱导了野生类型小鼠的类似抑郁症的行为.
- 在Gpr35淘汰赛和P. distasonis殖民小鼠中观察到IAld减少和ILA增加.
- 所有老年人补充剂都显示出抗抑郁作用.
结论:
- Gpr35调解了一条影响抑郁症的肠道微生物-大脑通路.
- 细菌代谢物IAld和ILA的平衡影响神经可塑性和情绪.
- 这项研究阐明了一种新的抑郁易感机制,涉及肠道微生物组和Gpr35.5.


