PM2.5激活了人类鼻腔粘膜衍生的纤维细胞中的IL-17信号通路
Ying Zhu1, Shiyao Zhang1, Yuelong Gu1
1Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Shanghai Sixth People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China; Otolaryngological Institute, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai, China; Shanghai Key Laboratory of Sleep Disordered Breathing, Shanghai, China.
International immunopharmacology
|January 10, 2024
概括
暴露于细颗粒物 (PM2.5) 显著改变鼻纤维细胞基因表达,特别是影响IL-17信号通路. 这表明PM2.5可能会恶化上呼吸道炎症.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 细颗粒物 (PM2.5) 是一种广泛存在的空气污染物,与慢性上呼吸道炎症有关.
- 了解PM2.5引起的炎症的细胞机制对于公共卫生至关重要.
研究的目的:
- 为了研究暴露于PM2.5.5后,鼻腔粘膜衍生的纤维细胞的转录变化.
- 确定关键的分子通路,如IL-17信号传递,参与PM2.5诱导的纤维细胞反应.
主要方法:
- 初级鼻子纤维细胞被培养并暴露在PM2.5 (100μg/mL) 或对照介质中24小时.
- 使用下一代RNA测序来识别差异表达基因 (DEG).
- 功能性丰富分析,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建,qRT-PCR和ELISA用于验证.
主要成果:
- 暴露于PM2.5导致426个DEG (276个上调,150个下调) 在鼻纤维细胞中.
- 丰富分析显示了与炎症相关的途径,特别是IL-17信号通路的显著参与.
- 验证证实IL-17信号通路基因和蛋白质的改变表达.
结论:
- PM2.5显著影响鼻纤维细胞的转录组.
- 暴露于PM2.5可能会通过调节纤维细胞中的IL-17信号通路来加剧上呼吸道炎症.


