CCR2抗剂通过调节巨细胞激活来减轻氧酸盐诱导的氧化应激和炎症
Xinpeng Wang1, Linguo Xie1, Chunyu Liu1
1Department of Urology, Tianjin Institute of Urology, The Second Hospital of Tianjin Medical University, 23 Pingjiang Road, Hexi District, Tianjin 300211, P.R. China.
Experimental animals
|January 10, 2024
概括
一种C-C化学因子受体2型 (CCR2) 抗剂通过减少炎症和氧化应激来减少石损伤. 这种化合物在动物模型和细胞培养中保护了酸盐晶体诱导的损伤.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- C-C 化学因子受体2型 (CCR2) 与氧化应激和炎症有关.
- 结石 (KS),主要是氧化酸 (CaOx),诱导氧化应激和炎症.
研究的目的:
- 研究CCR2在结石形成和进展中的作用.
- 在结石模型中评估CCR2抗剂的治疗潜力.
主要方法:
- 通过注射氧酸盐 (GOX) 建立了小鼠结石模型.
- 小鼠接受了CCR2抗剂 (INCB3344) 治疗,以评估其对损伤,氧化应激和炎症的影响.
- 在体外实验中使用了CaOx受损的HK-2细胞和THP-1巨的共同培养模型,以检查CCR2抗剂对巨两极分化和细胞损伤的影响.
主要成果:
- 用CR2抗剂治疗显著降低了损伤标志物,CaOx晶体沉积和管损伤.
- 反抗剂降低了CCR2的表达,抑制了氧化应激标志物 (MDA,GSH,CAT,SOD),并降低了促炎性细胞因子水平 (IL1B,IL6,MCP1).
- 在体外,CCR2对抗剂抑制了巨细胞的M1两极分化,并减轻了HK-2细胞中的氧化应激,炎症和亡.
结论:
- CCR2在调解石引起的氧化应激和炎症方面发挥着重要作用.
- CCR2对抗剂通过抑制巨细胞M1极化和减少炎症来证明对CaOx晶体诱导的损伤的治疗潜力.
