细胞球形模型中的亡和氧化应激的作用 细胞球形模型中的动脉疾病
Colin W Coutts1, Ashley M Baldwin1, Mahvash Jebeli1
1Biomedical Engineering Department, Worcester Polytechnic Institute, Worcester, MA 01609, USA.
Cells
|January 11, 2024
概括
一个新的3D模型揭示了性大动脉膜疾病 (CAVD) 化与编程细胞死亡 (细胞亡) 有关. 抑制亡和管理氧化应激/细胞外基质 (ECM) 生产可能为CAVD提供新的治疗点.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 心血管研究研究心血管研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 动脉疾病 (CAVD) 是老年人群中普遍存在的疾病.
- 现有的二维模型缺乏关键的三维细胞-细胞外矩阵 (ECM) 相互作用.
- 当前的3D模型往往需要特定的介质来诱导化,限制了变质路径的研究.
研究的目的:
- 开发一种新的3D体外模型,用于研究缩性性大动脉病 (CAVD).
- 为了研究编程细胞死亡 (细胞亡) 在3D衰变性CAVD中的作用.
- 探索氧化应激和ECM产生对CAVD中亡和化的影响.
主要方法:
- 在阿加罗斯微中创建了猪膜间歇细胞球体,以模仿CAVD细胞聚合.
- 在标准生长介质中培养球状体,以诱导衰变性化.
- 使用了亡抑制剂 (Z-VAD) 和抗氧化剂 (亚酸,Trolox,Methionine) 来评估它们对化的影响.
主要成果:
- 在生长介质中培养的球状体自发形成结,表明了变质化.
- 使用Z-VAD抑制亡,显著降低了化.
- 抗氧化剂治疗,特别是甲酸,显著降低了化,这表明氧化应激和ECM生产的作用.
结论:
- 开发的3D模型成功地复制了变质性化.
- 编程细胞死亡 (细胞亡) 是这个3D衰变性CAVD模型的组成部分.
- 氧化应激和ECM的产生都是缩性化的关键因素,也是CAVD潜在的治疗点.
