在人体内循环时钟基因表达评估从人类婴儿中介质干细胞:试点研究
Melissa L Erickson1, Devin Dobias2, Madeline Rose Keleher2
1Translational Research Institute, AdventHealth, Orlando, FL 32804, USA.
Nutrients
|January 11, 2024
概括
孕产妇的肥胖会改变婴儿介质干细胞 (MSC) 中的核心时钟基因表达. 出生肥胖的MSC显示出更高的PER2振幅,这与在分化过程中脂肪储存增加有关.
科学领域:
- 时间生物学 时间生物学
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 代谢健康 代谢健康
背景情况:
- 宫内暴露于肥胖症可以破坏昼夜钟基因节律.
- 孕产妇肥胖对婴儿介质干细胞 (MSC) 钟基因表达的影响尚不清楚.
- 这项研究研究了来自肥胖母亲的婴儿的MSCs中的节律时钟基因表达.
研究的目的:
- 为了确定母婴肥胖是否会改变人类婴儿MSC中核心时钟基因的节奏表达.
- 为了比较肥胖婴儿 (Ob-MSC) 和正常体重 (NW-MSC) 母亲的MSC中的时钟基因表达模式.
- 探索MSC分化过程中时钟基因节律性和细胞代谢之间的联系.
主要方法:
- 核心时钟基因 (BMAL1,CLOCK,PER2) 和时钟输出 (NR1D1) 在无差异的Ob-MSC和NW-MSC的体外节奏表达的比较.
- 在德甲冲击后的30小时内,每2小时收获一次MSC.
- 诱导了脂肪生成和肌体生成,以评估差异化标志物和脂肪储存.
主要成果:
- 在OB-MSC和NW-MSC中检测到BMAL1,PER2和NR1D1的显著节律性.
- 与NW-MSC相比,Ob-MSC的PER2振荡幅度是Ob-MSC的3倍.
- 在脂肪生成过程中,Ob-MSCs表现出更高的PPARγ蛋白,并在肌肉生成过程中增加和三糖醇.
结论:
- BMAL1,PER2和NR1D1的节律表达存在于未分化的婴儿MSC中.
- 在Ob-MSC中增加的PER2振幅与在分化过程中增加的脂肪储存标志物相关.
- 研究结果表明,婴儿MSCs中的核心时钟和细胞代谢之间存在潜在的联系,受母亲肥胖的影响.
