视网膜微血管细胞释放的促炎/血管因子是由来自M1-激活的微质细胞的细胞外囊所介导的

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 糖尿病视网膜病变 (DR) 涉及视网膜神经元和血管系统之间的复杂相互作用.
• 微质在视网膜炎症中起着关键作用,可能释放细胞外囊泡 (EVs),调解损伤.

研究的目的:

• 为了鉴别发炎的人类微质细胞的EVs.
• 研究这些EV对视网膜微血管细胞的影响.
• 在这种情况下,评估胺的抗炎潜力.

主要方法:

• 人类微质细胞被偏向到M1的亲炎症状态.
• 细胞外囊泡 (EVs) 被分离和表征.
• 视网膜内皮细胞 (HREC) 和皮质细胞 (HRPs) 用M1衍生的EVs进行刺激.
• 评估了细胞功能和炎症因子释放.
• 胺被添加到M1-微质培养物中.

主要成果:

• 由M1衍生出的EV含有增加的miR-21,miR-155,CCL2,MMP2和MMP9.9的含量.
• 这些EV诱导了HRPs和HREC中的亡,增殖,迁移和ROS生产.
• 在微血管细胞中,EV暴露增加了促炎和血管性因素 (IL-1β,IL-6,MMP9,CCL2,VEGF,Ang2,PDGF-B).
• 胺治疗在很大程度上扭转了这些有害影响.

结论:

• 在炎症状态下,微质衍生的EVs促进微血管功能障碍并加剧DR特征.
• 胺通过调节微质EV释放及其对视网膜血管结构的影响来表现出抗炎作用.