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Updated: Jul 5, 2025
04:15
A Mouse Model of Fatigue Induced by Peripheral Irradiation
Published on: March 17, 2017
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在C57BL/6J小鼠中,辐射对中枢神经系统和骨系统的延迟反应
Yi Ru1, Xianxie Zhang1, Baoying Shen1
1Department of Pharmaceutical Sciences, Beijing Institute of Radiation Medicine, Beijing 100850, China.
International journal of molecular sciences
|January 11, 2024
概括
在小鼠中,分量10 Gy全身辐射创建了一个稳定的多器官损伤模型. 该模型有助于辐射伤害研究和用于辐射保护的药物查.
科学领域:
- 辐射生物学 辐射生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 医学成像医学成像
背景情况:
- 辐射暴露可能导致延迟的多器官损伤,影响认知和运动功能.
- 开发可靠的模型来研究辐射伤害和查对策至关重要.
研究的目的:
- 为延迟辐射诱导效应建立一个小鼠模型.
- 确定治疗目标,以减轻辐射伤害.
- 研究辐射后认知和骨损伤的机制.
主要方法:
- 在C57BL/6J小鼠中,用单数 (5 Gy) 和分数 (10 Gy) 剂量对全身辐射 (TBI).
- 在辐射后60天进行行为评估 (活动,空间记忆).
- 组织病理学分析 (HE,Nissl,Trap染色),微CT,RNA测序,以及大脑和大腿组织上的西斑.
主要成果:
- 两种照射类型都降低了空间记忆和活动;在5 Gy TBI后,恢复是时间依赖的,但在10 Gy TBI后没有.
- 分数10 Gy TBI诱导了稳定的多器官损伤,其特点是骨密度下降 (与RUNX2,硬质素,β-catenin下调相关) 和脑损伤 (与BDNF,Tau下调相关).
- 机制包括氧化应激和由于DNA损伤而导致的亡.
结论:
- 分数10 Gy TBI为研究辐射损伤机制和评估放射性保护剂提供了稳定,可重复的模型.
- 特定基因 (RUNX2,BDNF,Tau) 和蛋白质的下调是辐射诱导损伤的关键指标.
- 该模型适用于对抗辐射药物的临床前查.
